低鉀血症

低血鉀可以由以下一项或多项医学原因造成：

钾摄入不足

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長時間不能夠或不願意正常進食，钾摄入不足（即低钾饮食）或饥饿，也會引起低血鉀，但在没有机体大量失钾的情况下，很少会发生这样的状况，較常見於瘦弱的老年人、酗酒者、神經性厭食症的病人。

胃肠道流失

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最常見的原因是從腸胃道過度流失鉀離子，通常是因為水分大量流失使得鉀離子被"沖"出體外。最典型的情況是腹瀉、大量流汗，或是在外科手術中流失水分。嘔吐也可以導致低血鉀，雖然嘔吐物中的鉀離子含量並不高，但是在嘔吐後發生的尿重碳酸鹽增多症，會強迫泌尿系統排出鉀離子，導致鉀離子經由尿液大量流失（參見後節鹼中毒）。其他胃腸道原因包括胰臟瘻管（pancreatic fistulae）和腺瘤（adenoma）。

泌尿道流失

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有些臨床藥物會導致鉀離子經由尿液過量流失，常見的有利尿劑中的噻嗪類利尿劑（thiazide diuretics, 例如：氫氯噻嗪（Hydrochlorothiazide），和高效能利尿劑，例如：呋塞米）。其他藥物還有抗黴菌劑两性霉素B或是抗癌藥物顺铂，也都可以導致長期低血鉀。

糖尿病酮症酸中毒是一種也會導致鉀離子流失的疾病，除了因為頻尿導致鉀離子從尿液大量排出以外，當腎小管在排出酮陰離子β-羥基丁酸酯（β-hydroxybutyrate）時，也會將鉀離子與酮陰離子同時排至尿液以維持腎小管的電荷平衡。

低血鎂（Hypomagnesemia）也會引起低血鉀，這是由於控制體內鉀離子平衡時也需要鎂離子，若是已經補充鉀離子而仍然有低血鉀的症狀時，低血鎂會變得更明顯，並可能有其他電解質不平衡的情形。

鹼中毒（Alkalosis）會經由兩種機制導致短暫的低血鉀：第一種是由於鹼中毒導致血浆及组织液中的鉀離子移至細胞內，可能是經由刺激鈉氫離子交換（Sodium–hydrogen antiporter）和後續地活化鈉鉀泵活性而發生[7]。第二種則是由於血中碳酸氫鹽濃度急性上升（例如由嘔吐引起），將會超過近端腎小管再吸收碳酸氫鹽陰離子的能力，使得鉀離子同時被排出以維持電荷平衡[8]。代謝性鹼中毒通常出現在血液大量流失，所以也會由醛固酮調節機制而流失鉀離子。

會導致醛固酮異常高的疾病，將會導致高血壓及過度地由尿液流失鉀離子。這些疾病包括肾动脉狭窄和腎上腺腫瘤（通常是良性的），例如康氏症（Conn's syndrome，一種原發性高醛固酮血症）。庫興氏症候群由於過多的皮質醇結合到鈉鉀泵形成類似醛固酮的作用，也會導致低血鉀。在AME（apparent mineralocorticoid excess syndrome）這種疾病中，由於11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 enzyme缺乏活性，使皮質醇刺激醛固酮受體，因此導致病患產生高血壓和低血鉀症狀；AME可以是隱性遺傳或是因為食入甘草酸而發生。甘草酸通常在甘草萃取物中出現，有時也會在草藥、糖果或是煙草中發現。

巴特氏症候群或吉特曼症候群（Gitelman syndrome）這類罕見的遺傳性腎臟鹽類運送蛋白質缺陷疾病，也會經由如同利尿劑的作用引起低血鉀。但與原發性高醛固酮血症相反，患有這類疾病的病患，其血壓通常呈現正常或偏低。

自細胞間質液流失

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除了鹼中毒，也有其他因素會刺激鈉鉀泵導致鉀離子短暫地移動到細胞中[7] ，主要是一些激素和藥物，包括胰島素、腎上腺素、其他乙型交感神經受體致效劑，例如：沙丁胺醇與沙美特羅、和黃嘌呤（例如茶鹼）[9]。

某些罕見的肌肉離子通道和轉運蛋白質遺傳疾病可能導致「低血鉀週期性無力症」（hypokalemic periodic paralysis），病患會偶然地發生嚴重低血鉀和肌肉無力。這類疾病使細胞對邻苯二酚、胰岛素和甲狀腺素這些正常的鉀離子調控過度敏感，使得鉀離子從細胞間質液流到肌肉細胞中。

其他原因

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根據零星的個案報告(Case Report)，長期飲用可樂被懷疑可導致嚴重低血鉀[10]，有些研究認為此一現象與大量液體攝取及咖啡因的利尿作用有關[11]，也有一些學者認為是由於大量食用果糖導致的腹瀉[12]。此外，也可能是一種對於高二氧化碳血症（Hypercapnia）的生理反應，由於血液中的鉀離子（還有鈣離子）可以幫助改善酸中毒（Acidosis），因此與長期飲用其他碳酸飲料是相同的情況。

偽性低血鉀

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偽性低血鉀是指由於實驗室的人為失誤導致的低血鉀，這種情形是由於實驗人員抽取血液後，在檢測之前讓血液檢體在溫暖的環境中（如室溫）置放數小時，使血液中有代謝活性的細胞過量地攝取鉀離子，因此造成該血液檢體的鉀離子濃度偏低[13]。